ENCEFALOPATIA DE WERNICKE ASSOCIADA À DESNUTRIÇÃO

Resumo

A síndrome de Wernicke-Korsakoff é a principal complicação da deficiência da vitamina B1 (tiamina), a qual tem papel fundamental na rota metabólica do ATP (Trifosfato de Adenosina).  O termo refere-se a síndromes que representam estágios distintos da doença. A Encefalopatia de Wernicke (EW) é caracterizada por confusão mental, ataxia de marcha e oftalmoplegia (tríade clássica), sintomas que podem estar associados a hemorragias próximas ao terceiro e quarto ventrículos e no aqueduto, e requer tratamento rápido para prevenir consequências neurológicas e a morte. A maioria dos pacientes afetados pela síndrome são alcoólatras, contudo, ela ocorre também onde há nutrição deficitária, causada por má absorção, dieta pobre em nutrientes ou exigência metabólica aumentada. Além disso, há possibilidade da existência da interação de fatores genéticos e ambientais no surgimento do quadro clínico. A deficiência de tiamina causa inicialmente lesão neuronal, inibindo o metabolismo de algumas regiões do cérebro que demandam de altas taxas metabólicas, sendo as injúrias caracterizadas por congestão vascular, proliferação microglial e hemorragias. Relata-se o caso de uma paciente feminina, de 51 anos, natural de Nova Alvorada - RS, com história de Hipertensão e cirurgias prévias (colecistectomia, apendicectomia e cesareana), a qual iniciou com quadro de vômitos e dor abdominal no dia 2 de julho de 2018. No dia 8 de julho foi internada e diagnosticada com oclusão intestinal aguda secundária a hérnia e bridas, e submetida a herniotomia, lise de bridas e enterorrafia. Após a cirurgia, evoluiu com fístula enteral de alto débito, e no dia 21 de julho passou por uma reintervenção (enterectomia e confecção de ileostomia). Foi iniciado nutrição parenteral total e a paciente evoluiu com distúrbios eletrolíticos: hipocalcemia, hipocalemia e hipomagnesemia. Dias após, quando introduzida dieta VO, evoluiu com nistagmo, rebaixamento de sensório e convulsão. Suspeitado de Encefalopatia de Wernicke, foi prontamente iniciado tiamina EV. Na ressonância magnética do encéfalo, foram identificadas lesões hiperintensas em T2/FLAIR comprometendo os corpos mamilares, porção dorsomedial dos tálamos, placa tectal, área periaquedutal e região dorsal do bulbo,  além de leve restrição à difusão nas lesões talâmicas e alterações de sinal em T2, comprometendo difusamente a camada cortical dos lobos frontais. O diagnóstico por imagem evidenciou EW. Além disso, a paciente apresentou hipomagnesemia, condição encontrada em alguns casos de EW, e que interfere na evolução dos sintomas, visto que o magnésio é um co-fator essencial da tiamina em suas formas ativa de difosfato e trifosfato. É de suma importância que o tratamento seja realizado rapidamente, mesmo na ausência de confirmação de deficiência de tiamina, já que a EW é uma enfermidade neurológica potencialmente grave. O prognóstico dos pacientes com EW depende basicamente da fase da doença em que é feito o diagnóstico e da imediata instituição do tratamento. Destaca-se, desta forma, a importância do diagnóstico clínico, que deve ser precoce para que a terapêutica específica com tiamina possa surtir efeito. Além disso, é um diagnóstico que deve ser pensando também em pacientes com desnutrição e sem história prévia de alcoolismo.