A NATAÇÃO PREVINE PREJUÍZOS NA MEMÓRIA VIA PRODUÇÃO DE ADENOSINA E EXPRESSÃO DE RECEPTORES A2A EM RATOS HIPERTENSOS

Abstract

Introdução: A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é fator de risco importante para o desenvolvimento de disfunções cognitivas. A HAS,  diminui a perfusão cerebral aumentando a liberação das purinas. Isso pode aumentar o nível de adenosina e expressão dos receptores P1, principalmente A2A, que ativado atua na perda de memória e disfunção cerebral. O exercício físico tem papel importante na redução dos níveis pressóricos e na modulação das enzimas do Sistema Purinérigico (SP), levando a pensar que o exercício possa ter papel importante na prevenção da disfunção cognitiva em hipertensos. Objetivos: Avaliar a atividade e  expressão das enzimas ectonucleotidases relacionadas com o metabolismo da adenosina, bem como a expressão de receptores purinérgicos P1 em ratos hipertensos submetidos a um protocolo de exercício físico. Metodologia: Foram utilizados ratos Wistar adultos (n=40), divididos em quatro grupos: normotensos controle, normotensos exercício, hipertenso L-NAME e hipertenso L-NAME exercício. A hipertensão foi induzida através da aplicação de L-NAME, inibidor da óxido nítrico sintetase. Os ratos foram submetidos a um protocolo de natação, com treinos realizados em cinco dias na semana, com duração de 60 minutos, durante seis semanas. Os animais foram sacrificados 24 horas após a última sessão de exercício, sendo dissecado o córtex e o hipocampo para análise. A atividade enzimática em córtex cerebral foi determinada por método colorimétrico e a expressão das enzimas e dos receptores no hipocampo e no córtex cerebral foi determinada pelo teste quantitativo da reação em cadeia da polimerase (qRT-PCR). A memória foi avaliada através do teste de esquiva inibitória. A análise estatística foi realizada por meio de ANOVA de duas vias, considerando p<0,05. Resultados e Discussão: A pressão arterial sistólica reduziu significativamente no grupo hipertenso submetido ao exercício, quando comparado ao grupo hipertenso (13,9%, p<0,05). Na avaliação da memória, o grupo controle apresentou uma latência de 200 segundos para o movimento, enquanto o grupo hipertenso levou apenas 50 segundos. No grupo hipertenso submetido ao exercício esse tempo foi de 150 segundos, mostrando melhora significativa na memória dos ratos deste grupo (p<0,05). O grupo hipertenso apresentou um aumento na atividade e na expressão da enzima CD73 e do receptor A2A no córtex cerebral e no hipocampo quando comparada ao grupo controle, indicando um aumento nos níveis de adenosina e sua provável atuação no prejuízo da memória via receptores A2A (p<0,05). Já no grupo hipertenso submetido ao exercício, houve a redução da atividade e da expressão da enzima CD73 e dos receptores A2A, sugerindo redução do nível de adenosina disponível, bem como menor expressão dos receptores A2A no córtex cerebral e no hipocampo (p<0,05). Não houve alteração no perfil de expressão dos demais receptores purinérgicos avaliados. Conclusão: O exercício físico, além de promover a redução dos níveis pressóricos, modula a ação do SP no SNC prevenindo o aumento da atividade da enzima CD73 e a expressão dos receptores A2A, reduzindo, a disfunção cognitiva em ratos hipertensos. Esses achados sugerem que o exercício é capaz de modular funções específicas do SNC na hipertensão tornando-o indispensável no tratamento da HAS e suas complicações.