O TREINAMENTO DE FORÇA DIMINUI A ATIVIDADE DAS ECTONUCLEOTIDASES EM LINFÓCITOS DE MULHERES HIPERTENSAS

Resumo

1 Introdução/Justificativa

A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma doença crônica altamente prevalente em toda a população mundial. Além disso, a HAS é um fator de risco importante para diversas outras doenças cardiovasculares de mortalidade elevada. Atualmente, sabe-se, que a HAS está associada a um processo inflamatório crônico de baixo grau e que alguns subgrupos de linfócitos têm sido implicados na patogênese e no remodelamento vascular dessa doença (DEAGLIO, 2011). A ativação desses linfócitos e de outras células imunes pode ser regulada pela sinalização purinérgica, através das enzimas conhecidas como ectonucleotidases, como a NTPDase (CD39), a ecto-5'-nucleotidase (CD73) e a adenosina desaminase (ADA), responsáveis pela hidrólise das purinas, liberadas do processo de patogênese da doença (CARDOSO et al, 2014). O ATP liberado dos tecidos danificados e das células que estão morrendo por consequência da doença é reconhecido pelos receptores purinérgicos específicos como um sinal de perigo, provocando uma variedade de respostas inflamatórias. Já a adenosina tem propriedades anti-inflamatórias, sendo fundamental para o equilíbrio dessa resposta imunológica. Atualmente, sabe-se ainda que o exercício físico tem um papel importante no tratamento da HAS, reduzindo os níveis pressóricos. O exercício, também, é capaz de modular os componentes do sistema purinérgico e promover um ambiente anti-inflamatório em indivíduos hipertensos (CARDOSO et al, 2014).

2 Objetivos

O objetivo deste trabalho foi investigar a atividade das enzimas localizadas em linfócitos envolvidas na sinalização purinérgica em mulheres hipertensas após três e seis meses de treinamento de força.

3 Material e Métodos/Metodologia

Para o estudo, foram selecionadas 55 mulheres na menopausa: 26 mulheres saudáveis como grupo controle ​​(CT) e 29 hipertensas (HIP) tratadas com inibidor ECA e diurético tiazídico. Todas as participantes foram submetidos a um protocolo de treinamento de força, duas vezes por semana, durante seis meses. A aferição da pressão arterial, da massa corporal e a coleta de sangue foram realizadas três vezes: antes, após 3 e 6 meses do protocolo. Os linfócitos foram separados e as atividades das enzimas (CD39, CD73 e ADA) foram mensuradas por ensaios colorimétricos. A análise estatística foi realizada por ANOVA de duas vias, considerando p < 0,05.

4 Resultados e Discussão

Após os seis meses de exercício físico observou-se a redução pressão arterial sistólica no grupo hipertenso, não havendo, no entanto, alteração na pressão arterial diastólica e na massa corporal (tabela 1). Em relação às ectonucleotidases, a atividade da CD39 (hidrólise do ADP) e da CD73 não se alteraram no grupo HIP quando comparado ao grupo CT durante os seis meses de protocolo. No entanto, a atividade da enzima CD39 (hidrólise do ATP) e ADA aumentou no grupo HIP no pré-teste quando comparada ao grupo CT (4,7 ± 0,3 no HIP vs. 2,7 ± 0,3 no CT) e após 3 meses de exercício (3,9 ± 2,8 vs. 2,8 ± 0,3 no CT). O exercício promoveu uma diminuição nas atividades da CD39 (hidrólise do ATP) e da ADA no grupo HIP após 6 meses, quando comparado aos valores do pré-teste do mesmo grupo. O aumento das atividades de CD39 e ADA no grupo HIP, no pré-teste e após 3 meses de exercício, pode sugerir que o ATP está sendo liberado em maior quantidade em pacientes com hipertensão e que menos adenosina está disponível no meio extracelular em indivíduos hipertensos, favorecendo um estado pró-inflamatório e desencadeando a ativação de linfócitos e de toda a resposta inflamatória. No entanto, o que chama a atenção é o fato de após 6 meses, o protocolo de exercício promover uma diminuição na atividade da ADA no grupo HIP. Isso, pode levar ao aumento da adenosina no meio extracelular, contribuindo para a formação de um estado anti-inflamatório, reduzindo a atividade linfocitária e a resposta inflamatória nesses pacientes.

5 Conclusão

O exercício físico teve uma atuação importante na diminuição da atividade das enzimas CD39 e ADA, após os seis meses de treinamento de força, nos linfócitos das pacientes hipertensas. Esse achado sugere-nos que o exercício pode contribuir para a formação de um ambiente anti-inflamatório e reduzir o desenvolvimento de comorbidades associadas a essa doença. Esses achados destacam, também, a ligação entre a sinalização purinérgica e o processo inflamatório, sugerindo um novo mecanismo no qual o exercício possui o potencial de atenuar a inflamação causada pela hipertensão.