O TREINAMENTO DE FORÇA DIMINUI A DEGRADAÇÃO DA ADENOSINA EM PLAQUETAS DE MULHERES HIPERTENSAS

Resumo

1 Introdução/Justificativa

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença crônica considerada fator de risco importante para o desenvolvimento de diversas outras doenças cardiovasculares, como Infarto Agudo do Miocárdio e Acidente Vascular Cerebral. Atualmente, sabe-se que o tratamento da HAS vai além do tratamento farmacológico, tendo o exercício físico um papel fundamental na redução dos níveis pressóricos, tornando-o constante foco de estudo (DEAGLIO, 2011). A sinalização purinérgica também emergiu como um importante modulador de vários aspectos da hipertensão. Este sistema é composto por um conjunto de enzimas denominadas ectonucleotidases, nucleotídeos e receptores (CARDOSO et al, 2012). Dentre as enzimas, destacam-se a CD39 (hidrolisa ATP e ADP a AMP), a CD73 (hidrolisa AMP a adenosina) e adenosina desaminase (ADA) que converte a adenosina em inosina. Sobre os nucleotídeos, o ATP e o ADP possuem ação pró-agregante plaquetária, proporcionando, por exemplo, a formação de trombos, enquanto a adenosina (um nucleosídeo), inibe a agregação plaquetária podendo reduzir a lesão vascular secundária à HAS. Sabe-se que o exercício físico contribui para a redução dos níveis pressóricos e que também atua modulando as enzimas do sistema purinérgico, sugerindo, portanto, um novo mecanismo pelo qual o do exercício físico atua sobre a hipertensão arterial e o desenvolvimento de comorbidades (CARDOSO et al, 2012).

2 Objetivos

O objetivo do estudo foi investigar a atividade das ectonucleotidases localizadas nas plaquetas e avalia-las em indivíduos hipertensos submetidos a um protocolo de treinamento de força.

3 Material e Métodos/Metodologia

Para a realização do estudo foram selecionadas 55 mulheres na menopausa: 26 mulheres saudáveis como grupo controle ​​(CT) e 29 hipertensas (HIP) tratadas com inibidor ECA (enzima conversora de angiotensina) e diurético tiazídico. Todas as pacientes foram submetidas a um programa de treinamento de força, duas vezes por semana, durante seis meses. A aferição da pressão arterial, da massa corporal e a coleta de sangue foram realizadas três vezes: antes, após 3 e 6 meses de treinamento de força. As plaquetas foram separadas e a atividade das enzimas purinérgicas foram mensuradas por ensaios colorimétricos (CD39, CD73 e ADA). A análise estatística foi realizada por ANOVA de duas vias considerando p <0,05.

4 Resultados e Discussão

 Após os seis meses de exercício físico observou-se a redução pressão arterial sistólica no grupo hipertenso, não havendo, no entanto, alteração na pressão arterial diastólica e na massa corporal (tabela 1). Não foram observadas alterações nas atividades das enzimas CD39 (hidrolisando ADP) e CD73 no grupo HIP submetido ao exercício. Já, a hidrólise do ATP estava aumentada em aproximadamente 40% no grupo HIP nos três momentos estudados quando comparada ao grupo CT (figura 1). A atividade da ADA foi aumentada no HIP quando comparado ao CT no pré-teste (6,3 ± 0,4 no HIP vs. 4,1 ± 0,3 no CT) e 3 meses (5,8 ± 0,4 no HIP vs. 4,0 ± 0,3 no CT) após o exercício. No entanto, após 6 meses, o exercício promoveu diminuição na atividade da ADA no grupo hipertenso (4,7 ± 0,3) quando comparado aos valores do pré-teste e não foram observadas alterações entre o HIP e o CT (4,0 ± 0,3) (figura 2). O aumento na hidrólise de ATP (durante os três momentos estudados) associado ao aumento da degradação de adenosina pelas plaquetas visto no grupo HIP (no pré-teste e após 3 meses de exercício) pode contribuir para a agregação plaquetária e consequente disfunção vascular nestes indivíduos, como a formação de trombos, o desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica ou infarto agudo do miocárdio. Embora o exercício não tenha reduzido o aumento da hidrólise do ATP no grupo hipertenso, promoveu uma diminuição na degradação da adenosina após 6 meses. Esse achado é importante, pois adenosina possui função antiagregante e vasodilatadora, características protetoras ao sistema cardiovascular, podendo assim prevenir o aparecimento de doenças cardiovasculares secundárias a hipertensão arterial.

5 Conclusão

O exercício físico, além de promover a redução dos níveis pressóricos, modula a ação das ectonocleotidases, podendo reduzir a disfunção endotelial causada pela hipertensão. Esses achados sugerem que o exercício é capaz de modular funções específicas na hipertensão, além de, provavelmente, poder funcionar como fator protetor de quebra de adenosina pelas plaquetas, tornando-o indispensável no tratamento da HAS e suas complicações.